Escribe tus dudas en los sub-foros específicos.(Utiliza este sub-foro solo si no puedes ubicarla en ningún área)
Voy a hacer una prueba para ver si me sale ://13 ://13 ://13
A la tercera va la vencida ://13 ://13 ://13
¿Cuántos síndromes somos capaces de recordar?
Moderador: Solebo
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Solebo
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Solebo
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Cristormor
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Creo que el "Síndrome del Pirado" se refiere a aquellas personas que se vuelven piradas a buscar en google, qué es este síndrome y se dan cuenta q no hay ni una sola página q hable sobre él...
De ahí empiezan los sudores y los típicos síntomas de ansiedad
...y además suele ser más significativo en contenidos relacionados con el Pir...
Me equivoco Solebo?
De ahí empiezan los sudores y los típicos síntomas de ansiedad
...y además suele ser más significativo en contenidos relacionados con el Pir...Me equivoco Solebo?
[align=center]
"La verdadera grandeza no se mide por lo que alcanzas, sino por lo que superas"[/align]
"La verdadera grandeza no se mide por lo que alcanzas, sino por lo que superas"[/align]
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Solebo
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Hola!
Muy ingeniosa tu respuesta Cris, pero te equivocas ://13 ://13 ://13
Me sorprende que con tus grandes cualidades como buscadora oficial del google no hayas encontrado este artículo
Admito que he sido un poco "picarona" al preguntar por este síndrome, en una palabra, que llevo todo el día esperando tu respuesta ://13 ://13 ://13
Pero es cierto que lo encontré por la red (fácilmente) y he esperado el momento oportuno para editarlo para saber vuestra opinión al respecto
El iPod te puede hacer "alucinar"
Escuchar el iPod podría acarrear problemas psicológicos según un "experto".El Dr. Aziz dice que largas exposiciones a la música están causando más y más casos de alucinaciones musicales, que es cuando una canción no deja de sonar en la cabeza.
En mayo un experto en audiología de Bristol, señaló que el escuchar música a muy altos volúmenes puede causar daño interno al oído. El Dr. Aziz dijo que la condición por la cual estaba preocupado es aquella en dónde el paciente escucha “música fantasma”.
Sus investigaciones sugieren que las alucinaciones de sonido ocurren cuando una persona se mueve de un sitio con mucho ruido a uno con menos estímulos auditivos, como por ejemplo estar escuchando el iPod en el metro para después entrar en una oficina silenciosa.
Cuando no se está escuchando nada el cerebro empieza a generar impulsos aleatorios que interpreta como sonido. Entonces encaja ese sonido a la memoria musical y una canción empieza a sonar en nuestra cabeza. Esto explicaría porque Beethoven fue capaz de componer aún después de quedarse sordo.
Oficialmente una de cada 10,000 personas de más de 65 años sufre alguna condición auditiva, pero el Dr. Aziz cree que hay muchos jóvenes afectados pero no se les diagnostica correctamente.
Muy ingeniosa tu respuesta Cris, pero te equivocas ://13 ://13 ://13
Me sorprende que con tus grandes cualidades como buscadora oficial del google no hayas encontrado este artículo
Admito que he sido un poco "picarona" al preguntar por este síndrome, en una palabra, que llevo todo el día esperando tu respuesta ://13 ://13 ://13
Pero es cierto que lo encontré por la red (fácilmente) y he esperado el momento oportuno para editarlo para saber vuestra opinión al respecto
El iPod te puede hacer "alucinar"
Escuchar el iPod podría acarrear problemas psicológicos según un "experto".El Dr. Aziz dice que largas exposiciones a la música están causando más y más casos de alucinaciones musicales, que es cuando una canción no deja de sonar en la cabeza.
En mayo un experto en audiología de Bristol, señaló que el escuchar música a muy altos volúmenes puede causar daño interno al oído. El Dr. Aziz dijo que la condición por la cual estaba preocupado es aquella en dónde el paciente escucha “música fantasma”.
Sus investigaciones sugieren que las alucinaciones de sonido ocurren cuando una persona se mueve de un sitio con mucho ruido a uno con menos estímulos auditivos, como por ejemplo estar escuchando el iPod en el metro para después entrar en una oficina silenciosa.
Cuando no se está escuchando nada el cerebro empieza a generar impulsos aleatorios que interpreta como sonido. Entonces encaja ese sonido a la memoria musical y una canción empieza a sonar en nuestra cabeza. Esto explicaría porque Beethoven fue capaz de componer aún después de quedarse sordo.
Oficialmente una de cada 10,000 personas de más de 65 años sufre alguna condición auditiva, pero el Dr. Aziz cree que hay muchos jóvenes afectados pero no se les diagnostica correctamente.
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Cassiopea
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Bueno Soli, pues muchas gracias por deleitarnos con tu explicación sobre el Síndrome del Pirado, antes de que alguna de nosotras se vuelva más pirada de lo que está. De verdad q es todo un detalle que te hayas preocupado por nuestra salud mental, la pobre Cris se estaba agobiando ya.
De todos modos comentar,q yo no escucho el IPOD y cuando salgo de una discoteca y me acuesto tb tengo alucinaciones auditivas!! ¿Será por eso q estoy tan pirada??
, menos mal q con la edad ya voy cada vez menos..pq no querría yo ser una pirada,sin tener el título oficial al sacarme la tan deseada plaza PIR!! ://13
Pues eso, que gracias de nuevo
, por compartir con el foro tus conocimientos y como ya sabes, te toca proponer de nuevo. 
Esta vez q sea un síndrome con posibilidades de salir en el examen ( aunque ya sabemos q siempre nos dices,q todo puede caer y q nunca se sabe) y si de paso nos dejas encontrar la respuesta 
, pues mucho mejor!!!
Uyy edito:no había visto q ya le habías dicho a Cris q propusiera síndrome,..Cris se buena!!! De verdad q es todo un detalle que te hayas preocupado por nuestra salud mental, la pobre Cris se estaba agobiando ya. De todos modos comentar,q yo no escucho el IPOD y cuando salgo de una discoteca y me acuesto tb tengo alucinaciones auditivas!! ¿Será por eso q estoy tan pirada??
, menos mal q con la edad ya voy cada vez menos..pq no querría yo ser una pirada,sin tener el título oficial al sacarme la tan deseada plaza PIR!! ://13 Pues eso, que gracias de nuevo
, por compartir con el foro tus conocimientos y como ya sabes, te toca proponer de nuevo. Esta vez q sea un síndrome con posibilidades de salir en el examen ( aunque ya sabemos q siempre nos dices,q todo puede caer y q nunca se sabe) y si de paso nos dejas encontrar la respuesta , pues mucho mejor!!!
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Cristormor
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Cristormor
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Cassiopea
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¿Qué pasa con los síndromes? ¿Porqué no os animais a participar más gente? Es más divertido si participamos todos..¿no?
Bueno a este respondo yo, pero quiero ver caras nuevas en este post!:smt023
EL SINDROME DE MOEBIUS
El Síndrome de Moebius es una anomalía congénita caracterizada por una falta de expresión facial. Los movimientos de los ojos en dirección lateral,también están limitados.Fueron estas dos características las que condujeron al Profesor P.J. Moebius, a describir este Síndrome en 1892. Desde entonces se ha puesto de manifiesto que otras acciones de los músculos de la cara, pueden verse comprometidas.
Los efectos clínicos que vemos son múltiples;dificultades iniciales para tragar,problemas asociados con la falta de sonrisa, babeo, dificultades en el habla y problemas de pronunciación.Problemas en los ojos como estrabismo y limitación del movimiento y problemas dentales.
Todos estos hechos clínicos son el reflejo de una ausencia o funcionamiento reducido de los nervios craneales. Los nervios mas comúnmente afectados son el VII, que controla la expresión facial, y el VI, que controla el movimiento lateral de los ojos.Los siguientes nervios afectados normalmente son, el IX y el X, gloso-faríngeo y vago ó neumogástrico, respectivamente.
Alrededor de un 25% de pacientes con Síndrome de Moebius tienen algunas de sus extremidades afectadas. La afección más común es la sindactilia de la mano con dedos unidos y los músculos del pecho pueden no estar totalmente desarrollados.La anomalía común de pies zambos, también está a veces asociada.
Con respecto al desarrollo intelectual, estos niños generalmente son clasificados con el rango de normales. Sin embargo, a causa de su falta de expresión facial, dificultades de habla, problemas de babeo y movimientos no normales en sus ojos, son a menudo erróneamente catalogados como deficientes mentales.
Las causas de este Síndrome son desconocidas, auque se han propuesto algunas teorías.
Para más información FUNDACIÓN SÍNDROME DE MOEBIUS
Propongo el(creo que no está en este post, aunque si se nombró de pasada en una duda de psicobiología ¿Porqué no os animais a participar más gente? Es más divertido si participamos todos..¿no? Bueno a este respondo yo, pero quiero ver caras nuevas en este post!:smt023
EL SINDROME DE MOEBIUS
El Síndrome de Moebius es una anomalía congénita caracterizada por una falta de expresión facial. Los movimientos de los ojos en dirección lateral,también están limitados.Fueron estas dos características las que condujeron al Profesor P.J. Moebius, a describir este Síndrome en 1892. Desde entonces se ha puesto de manifiesto que otras acciones de los músculos de la cara, pueden verse comprometidas.
Los efectos clínicos que vemos son múltiples;dificultades iniciales para tragar,problemas asociados con la falta de sonrisa, babeo, dificultades en el habla y problemas de pronunciación.Problemas en los ojos como estrabismo y limitación del movimiento y problemas dentales.
Todos estos hechos clínicos son el reflejo de una ausencia o funcionamiento reducido de los nervios craneales. Los nervios mas comúnmente afectados son el VII, que controla la expresión facial, y el VI, que controla el movimiento lateral de los ojos.Los siguientes nervios afectados normalmente son, el IX y el X, gloso-faríngeo y vago ó neumogástrico, respectivamente.
Alrededor de un 25% de pacientes con Síndrome de Moebius tienen algunas de sus extremidades afectadas. La afección más común es la sindactilia de la mano con dedos unidos y los músculos del pecho pueden no estar totalmente desarrollados.La anomalía común de pies zambos, también está a veces asociada.
Con respecto al desarrollo intelectual, estos niños generalmente son clasificados con el rango de normales. Sin embargo, a causa de su falta de expresión facial, dificultades de habla, problemas de babeo y movimientos no normales en sus ojos, son a menudo erróneamente catalogados como deficientes mentales.
Las causas de este Síndrome son desconocidas, auque se han propuesto algunas teorías.
Para más información FUNDACIÓN SÍNDROME DE MOEBIUS
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encarni7
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Hola yo tb me animo
Supongo que sera esto:
La enfermedad de Tay-Sachs es una enfermedad rara que afecta al sistema nervioso central y es de carácter hereditario (más común en descendientes de hebreos), generalmente los recién nacidos parecieran no tener síntomas, sin embargo al pasar el tiempo estos síntomas se desarrollan.
Los individuos con esta enfermedad son incapaces de producir una enzima llamada hexosaminidasa A que participa en la descomposición de algunas sustancias grasas, las cuales se acumulan y degeneran al sistema nervioso central.
Es una enfermedad que predomina en los individuos de ascendencia judía. La enfermedad al ser heredada es trasmitida por individuos portadores (es decir, por personas que tienen un gen normal, o sea, que produce la enzima, y otro gen mutante que no la produce), si dos personas portadoras del gen defectuoso deciden tener descendencia, las probabilidades son las siguientes: un 25% de que desarrolle la enfermedad, 25% de que herede los dos genes sanos y no sea portador, y un 50% de que sea portador. Además l principio no parece haber síntomas, parecen normales durante los 6 meses, sobre los 8 se vuelven inactivos, se quedan ciegos a los 12 y se produce un deterioro progesivo de las habilidades mentales y todavía no tiene tratamiento.
los pacientes generalmente fallecen antes de los cinco años de vida.
A ver, no se si este ya estara propuesto:
Supongo que sera esto:
La enfermedad de Tay-Sachs es una enfermedad rara que afecta al sistema nervioso central y es de carácter hereditario (más común en descendientes de hebreos), generalmente los recién nacidos parecieran no tener síntomas, sin embargo al pasar el tiempo estos síntomas se desarrollan.
Los individuos con esta enfermedad son incapaces de producir una enzima llamada hexosaminidasa A que participa en la descomposición de algunas sustancias grasas, las cuales se acumulan y degeneran al sistema nervioso central.
Es una enfermedad que predomina en los individuos de ascendencia judía. La enfermedad al ser heredada es trasmitida por individuos portadores (es decir, por personas que tienen un gen normal, o sea, que produce la enzima, y otro gen mutante que no la produce), si dos personas portadoras del gen defectuoso deciden tener descendencia, las probabilidades son las siguientes: un 25% de que desarrolle la enfermedad, 25% de que herede los dos genes sanos y no sea portador, y un 50% de que sea portador. Además l principio no parece haber síntomas, parecen normales durante los 6 meses, sobre los 8 se vuelven inactivos, se quedan ciegos a los 12 y se produce un deterioro progesivo de las habilidades mentales y todavía no tiene tratamiento.
los pacientes generalmente fallecen antes de los cinco años de vida.
A ver, no se si este ya estara propuesto:
[url=http://imageshack.us][img]http://img183.imageshack.us/img183/8917/avatarti8.jpg[/img][/url]
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angy
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pues nada, q me animo yo también
La enfermedad de las vacas locas, o encefalopatía espongiforme bovina es una enfermedad causada por priones, y que puede ser transmitida a los seres humanos a través del consumo de partes de animales infectados, sobre todo tejidos nerviosos.
La encefalopatía espongiforme bovina (EEB) o «enfermedad de las vacas locas» es una enfermedad de reciente aparición, perteneciente a una misteriosa familia de enfermedades emparentadas, muy raras en su mayoría. Los primeros casos de animales enfermos se declararon en el Reino Unido en 1986. En 1996 se detectó en el hombre una nueva enfermedad, una variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, que se relacionó con la epidemia de EEB en el ganado vacuno.
Es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central de los bovinos, que se caracteriza por la aparición de síntomas nerviosos en los animales adultos que. progresivamente, finaliza con la muerte del animal.
La enfermedad está causada por un agente contagioso no convencional que es una proteína infecciosa denominada "prión". El periodo de incubación de la enfermedad es de 4 ó 5 años.
Los síntomas que se observan están motivados por la acumulación del prión en las células neuronales originando la muerte celular. Un análisis microscópico revela lesiones como vacuolas que dan al tejido nervioso un aspecto de esponja.
La vía de transmisión de esta enfermedad conocida hasta la fecha es la ingestión por los animales de alimentos contaminados con el prión y posiblemente de madre a hijo. El único método disponible para detectar la infección en fase terminal es la inoculación parenteral de tejido encefálico en ratones. No obstante, esta técnica no es utilizable en la práctica ya que los períodos de incubación son de unos 300 días.
La enfermedad se acumula sobre todo en el cráneo (incluidos encéfalo y ojos), los ojos, las amígdalas, la médula espinal, el espinazo, el intestino (del duodeno al recto) y el bazo.
Una teoría actual de científicos británicos dice que la enfermedad se creó a través de alimento para ganado contaminado con restos humanos. Gran Bretaña importó cientos de miles de toneladas de huesos enteros y pulverizados y de partes de cadáveres desde el sur de Asia en los años 60 y 70 para hacer fertilizantes y harina de hueso. Entre esos huesos podrían haber huesos humanos de cadáveres abandonados en los ríos de la India. La mayoría de los científicos piensan que la enfermedad se originó en los propios animales y en el consumo de restos no humanos.
Hasta el momento, se han declarado 182.507 reses enfermas de EEB en todo el mundo, la mayoría (179.441) en el Reino Unido. Por otra parte, se han observado 91 pacientes afectados. Solo en Gran Bretaña fueron sacrificadas más de 2 millones de reses.
La Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) es un raro trastorno del cerebro, degenerativo e invariablemente mortal. Afecta aproximadamente a una de cada un millón de personas en todo el mundo y a unas 200 personas en los Estados Unidos. La ECJ aparece generalmente en etapas más avanzadas de la vida y mantiene una trayectoria rápida. Típicamente, los síntomas comienzan aproximadamente a la edad de 60 años y un 90 por ciento de los pacientes mueren dentro de un año. En las etapas iniciales de la enfermedad, los pacientes sufren falla de la memoria, cambios de comportamiento, falta de coordinación y perturbaciones visuales. A medida que progresa la enfermedad, el deterioro mental se hace pronunciado y pueden ocurrir movimientos involuntarios, ceguera, debilidad de las extremidades y coma.
propongo el síndrome de Reye
La enfermedad de las vacas locas, o encefalopatía espongiforme bovina es una enfermedad causada por priones, y que puede ser transmitida a los seres humanos a través del consumo de partes de animales infectados, sobre todo tejidos nerviosos.
La encefalopatía espongiforme bovina (EEB) o «enfermedad de las vacas locas» es una enfermedad de reciente aparición, perteneciente a una misteriosa familia de enfermedades emparentadas, muy raras en su mayoría. Los primeros casos de animales enfermos se declararon en el Reino Unido en 1986. En 1996 se detectó en el hombre una nueva enfermedad, una variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, que se relacionó con la epidemia de EEB en el ganado vacuno.
Es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central de los bovinos, que se caracteriza por la aparición de síntomas nerviosos en los animales adultos que. progresivamente, finaliza con la muerte del animal.
La enfermedad está causada por un agente contagioso no convencional que es una proteína infecciosa denominada "prión". El periodo de incubación de la enfermedad es de 4 ó 5 años.
Los síntomas que se observan están motivados por la acumulación del prión en las células neuronales originando la muerte celular. Un análisis microscópico revela lesiones como vacuolas que dan al tejido nervioso un aspecto de esponja.
La vía de transmisión de esta enfermedad conocida hasta la fecha es la ingestión por los animales de alimentos contaminados con el prión y posiblemente de madre a hijo. El único método disponible para detectar la infección en fase terminal es la inoculación parenteral de tejido encefálico en ratones. No obstante, esta técnica no es utilizable en la práctica ya que los períodos de incubación son de unos 300 días.
La enfermedad se acumula sobre todo en el cráneo (incluidos encéfalo y ojos), los ojos, las amígdalas, la médula espinal, el espinazo, el intestino (del duodeno al recto) y el bazo.
Una teoría actual de científicos británicos dice que la enfermedad se creó a través de alimento para ganado contaminado con restos humanos. Gran Bretaña importó cientos de miles de toneladas de huesos enteros y pulverizados y de partes de cadáveres desde el sur de Asia en los años 60 y 70 para hacer fertilizantes y harina de hueso. Entre esos huesos podrían haber huesos humanos de cadáveres abandonados en los ríos de la India. La mayoría de los científicos piensan que la enfermedad se originó en los propios animales y en el consumo de restos no humanos.
Hasta el momento, se han declarado 182.507 reses enfermas de EEB en todo el mundo, la mayoría (179.441) en el Reino Unido. Por otra parte, se han observado 91 pacientes afectados. Solo en Gran Bretaña fueron sacrificadas más de 2 millones de reses.
La Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) es un raro trastorno del cerebro, degenerativo e invariablemente mortal. Afecta aproximadamente a una de cada un millón de personas en todo el mundo y a unas 200 personas en los Estados Unidos. La ECJ aparece generalmente en etapas más avanzadas de la vida y mantiene una trayectoria rápida. Típicamente, los síntomas comienzan aproximadamente a la edad de 60 años y un 90 por ciento de los pacientes mueren dentro de un año. En las etapas iniciales de la enfermedad, los pacientes sufren falla de la memoria, cambios de comportamiento, falta de coordinación y perturbaciones visuales. A medida que progresa la enfermedad, el deterioro mental se hace pronunciado y pueden ocurrir movimientos involuntarios, ceguera, debilidad de las extremidades y coma.
propongo el síndrome de Reye
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encarni7
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Angy no me habia dado cuenta que habias propuesto ya ¡¡ EL SINDROME DE REYE:
[Es un daño cerebral súbito (agudo) y problemas con la función hepática de causa desconocida que ha sido asociado con el uso de aspirina para tratar la varicela o la gripe en niños.
Causas, incidencia y factores de riesgo
El síndrome de Reye se observa con más frecuencia en niños de 4 a 12 años de edad. Se ha demostrado que la mayoría de los casos asociados con varicela ocurren en niños de 5 a 9 años, mientras que aquellos asociados con gripe (influenza tipo B) han ocurrido en niños de 10 a 14 años.
Los niños con el síndrome de Reye se enferman de manera muy repentina. Clásicamente, el síndrome de Reye en general se presenta después de una infección de las vías respiratorias altas o de una varicela, aproximadamente a la semana. Con frecuencia, la afección comienza con vómito persistente durante muchas horas.
El vómito es seguido rápidamente por un comportamiento irascible y agresivo. A medida que la afección empeora, el niño puede tener problemas con su nivel de lucidez mental (nivel de conciencia). Sin tratamiento, se pueden presentar convulsiones y coma que pueden llevar rápidamente a la muerte.
Síntomas
Los síntomas del síndrome de Reye abarcan:
* Infección reciente de las vías respiratorias altas o varicela
* Náuseas y vómitos
* Cambios en el estado mental
* Letargo
* Confusión
* Comportamiento agresivo
* Se puede presentar pérdida del conocimiento o coma
* Convulsiones
* Posición inusual de brazos y piernas (postura de descerebración : los brazos extendidos y derechos apuntando hacia el cuerpo, las piernas se mantienen estiradas y los dedos de los pies apuntan hacia abajo)
Otros síntomas que pueden asociarse con este trastorno son:
* Debilidad en brazos o piernas
* Pérdida de la función muscular o parálisis de brazos o piernas
* Visión doble
* Dificultades en el lenguaje
* Pérdida de la audición
No se han determinado medidas de tratamiento específicas. Se requiere el control intensivo de la presión intracerebral, la gasometría arterial y el pH de la sangre. Los tratamientos pueden ser:
* Líquidos por vía intravenosa para suministrar electrolitos y glucosa
* Esteroides para reducir la inflamación en el cerebro
* Soporte respiratorio (se puede necesitar un respirador durante un coma profundo)
Cuando esta enfermedad era más común, se usaba con algún éxito el tratamiento de hemoperfusión con carbón activado para filtrar las toxinas de la sangre.
Expectativas (pronóstico)
La recuperación de una persona depende de la severidad del coma al igual que de otros factores. La tasa de mortalidad promedio para pacientes con este síndrome es de alrededor del 40%.
Sin embargo, el pronóstico para los que sobreviven al episodio agudo es bueno.
Complicaciones
* Daño cerebral permanente
* Coma
Situaciones que requieren asistencia médica Volver al comienzo
Se debe acudir a la sala de emergencias o llamar al número de emergencias local (el 911 en los Estados Unidos) inmediatamente si el niño presenta confusión, letargo u otros cambios mentales.
Prevención
Nunca se debe suministrar aspirina a un niño, a menos que sea autorizado por el médico.
En caso de que el niño tenga que tomar aspirina, se debe tener cuidado de reducir el riesgo de que éste adquiera enfermedades virales, como gripe y varicela. Igualmente, se debe evitar el uso de aspirina durante algunas semanas después de recibir la vacuna contra la varicela.
Nota: otros medicamentos de venta libre, como el Pepto-Bismol y los compuestos que contengan aceite de gaulteria, también contienen compuestos de la aspirina, llamados salicilatos, y no se le deben suministrar a un niño con resfriado o fiebre.
[/size]
Yo propongo el
[Es un daño cerebral súbito (agudo) y problemas con la función hepática de causa desconocida que ha sido asociado con el uso de aspirina para tratar la varicela o la gripe en niños.
Causas, incidencia y factores de riesgo
El síndrome de Reye se observa con más frecuencia en niños de 4 a 12 años de edad. Se ha demostrado que la mayoría de los casos asociados con varicela ocurren en niños de 5 a 9 años, mientras que aquellos asociados con gripe (influenza tipo B) han ocurrido en niños de 10 a 14 años.
Los niños con el síndrome de Reye se enferman de manera muy repentina. Clásicamente, el síndrome de Reye en general se presenta después de una infección de las vías respiratorias altas o de una varicela, aproximadamente a la semana. Con frecuencia, la afección comienza con vómito persistente durante muchas horas.
El vómito es seguido rápidamente por un comportamiento irascible y agresivo. A medida que la afección empeora, el niño puede tener problemas con su nivel de lucidez mental (nivel de conciencia). Sin tratamiento, se pueden presentar convulsiones y coma que pueden llevar rápidamente a la muerte.
Síntomas
Los síntomas del síndrome de Reye abarcan:
* Infección reciente de las vías respiratorias altas o varicela
* Náuseas y vómitos
* Cambios en el estado mental
* Letargo
* Confusión
* Comportamiento agresivo
* Se puede presentar pérdida del conocimiento o coma
* Convulsiones
* Posición inusual de brazos y piernas (postura de descerebración : los brazos extendidos y derechos apuntando hacia el cuerpo, las piernas se mantienen estiradas y los dedos de los pies apuntan hacia abajo)
Otros síntomas que pueden asociarse con este trastorno son:
* Debilidad en brazos o piernas
* Pérdida de la función muscular o parálisis de brazos o piernas
* Visión doble
* Dificultades en el lenguaje
* Pérdida de la audición
No se han determinado medidas de tratamiento específicas. Se requiere el control intensivo de la presión intracerebral, la gasometría arterial y el pH de la sangre. Los tratamientos pueden ser:
* Líquidos por vía intravenosa para suministrar electrolitos y glucosa
* Esteroides para reducir la inflamación en el cerebro
* Soporte respiratorio (se puede necesitar un respirador durante un coma profundo)
Cuando esta enfermedad era más común, se usaba con algún éxito el tratamiento de hemoperfusión con carbón activado para filtrar las toxinas de la sangre.
Expectativas (pronóstico)
La recuperación de una persona depende de la severidad del coma al igual que de otros factores. La tasa de mortalidad promedio para pacientes con este síndrome es de alrededor del 40%.
Sin embargo, el pronóstico para los que sobreviven al episodio agudo es bueno.
Complicaciones
* Daño cerebral permanente
* Coma
Situaciones que requieren asistencia médica Volver al comienzo
Se debe acudir a la sala de emergencias o llamar al número de emergencias local (el 911 en los Estados Unidos) inmediatamente si el niño presenta confusión, letargo u otros cambios mentales.
Prevención
Nunca se debe suministrar aspirina a un niño, a menos que sea autorizado por el médico.
En caso de que el niño tenga que tomar aspirina, se debe tener cuidado de reducir el riesgo de que éste adquiera enfermedades virales, como gripe y varicela. Igualmente, se debe evitar el uso de aspirina durante algunas semanas después de recibir la vacuna contra la varicela.
Nota: otros medicamentos de venta libre, como el Pepto-Bismol y los compuestos que contengan aceite de gaulteria, también contienen compuestos de la aspirina, llamados salicilatos, y no se le deben suministrar a un niño con resfriado o fiebre.
[/size]
Yo propongo el
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Cristormor
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Hola!
Síndrome de Joubert
Agenesia o hipoplasia del vermis cerebeloso. La fosa posterior conserva su tamaño normal o es pequeña. La tienda del cerebelo no está elevada.
Otras anormalidades que acompañan al síndrome de Joubert son displasia o heterotopia de los núcleos cerebelosos, ausencia de la decusación piramidal y alteraciones histológicas de los núcleos olivares inferiores, fascículo solitario, tracto del trigémino y núcleos del haz dorsal.
Clínicamente existe una gran variabilidad de presentación, siendo muy característica la alteración respiratoria, presente sólo en el 45% de los casos; esta se manifiesta por alteración del patrón respiratorio durante los primeros meses de vida que puede posteriormente mejorar o desaparecer, y se caracteriza por períodos de hiperpnea que se alternan con periodos de apnea.
Cursa con hipotonía, ataxia, retraso mental con importantes dificultades en la expresión, lo que conlleva a una infravaloración de la capacidad cognitiva, apraxia oculomotora y nistagmus. Menos frecuentemente presentan espasmos hemifaciales, así como movimientos de protrusión de la lengua rítmicos y continuos.
Otras definiciones:
El síndrome de Joubert es un trastorno autosómico recesivo, también conocido como trastorno cerebelo-parenquimatoso tipo IV (CPV IV). Se caracteriza por la aparición en la infancia de una ataxia cerebelar, nistagmus, paresia de la mirada vertical, ptosis, retinopatía, déficit intelectual, hipernea episódica o apnea en el recién nacido, y agenesia del vermis cerebelar. Los criterios de diagnóstico revisados del síndrome de Joubert destacan que un examen cuidadoso del rostro revela un aspecto característico: cabeza grande, frente prominente, cejas arqueadas, pliegues epicánticos, ptosis (ocasionalmente), nariz respingona con narinas agrandadas, boca abierta (la boca tiene a presentar un forma oval en un principio, pasando a ``romboide'' más adelante, y finalmente puede aparecer triangular con los extremos hacia abajo), lengua prominente y con movimientos rítmicos y, ocasionalmente, con orejas inclinadas y de situación baja. El examen neurooftalmológico permite identificar una apraxia oculomotora. La mayoría de los niños que padecen este trastorno sufren hiperpnea alternada con apnea central durante el periodo neonatal. Un informe sobre el seguimiento de los parámetros cognitivos, de comportamiento y del desarrollo en pacientes del síndrome de Joubert reveló problemas del temperamento, hiperactividad, agresividad y dependencia. A pesar de que este trastorno se describió hace ya más de 30 años, su base molecular sigue siendo desconocida y probablemente tiene una base genética heterogénea.
CEREBELO AGENESIA/HIPOPLASIA/ANOMALIAS
HERENCIA AUTOSOMICA RECESIVA
HIPOTONIA
NISTAGMO
RETRASO MENTAL SEVERO
ATAXIA / DESCOORDINACION
CAMPTODACTILIA DE DEDOS DE LA MANO
CARA ASIMETRICA (EXCEPTO PARALISIS FACIAL)
DEDO GORDO DEL PIE EN MARTILLO
ESTRABISMO
HELIX AUSENTE/ADHERENTE
HIPERMETROPIA
HIPERTELORISMO
MICROCEFALIA
OREJA GRANDE/LARGA/ANCHA
RETINITIS PIGMENTARIA
RETINOSQUISIS /RETINA COLOBOMA
PTOSIS
PULGAR EN ADUCCION
Propongo el Síndrome de JANSKY-BIELSCHOWSKY
Síndrome de Joubert
Agenesia o hipoplasia del vermis cerebeloso. La fosa posterior conserva su tamaño normal o es pequeña. La tienda del cerebelo no está elevada.
Otras anormalidades que acompañan al síndrome de Joubert son displasia o heterotopia de los núcleos cerebelosos, ausencia de la decusación piramidal y alteraciones histológicas de los núcleos olivares inferiores, fascículo solitario, tracto del trigémino y núcleos del haz dorsal.
Clínicamente existe una gran variabilidad de presentación, siendo muy característica la alteración respiratoria, presente sólo en el 45% de los casos; esta se manifiesta por alteración del patrón respiratorio durante los primeros meses de vida que puede posteriormente mejorar o desaparecer, y se caracteriza por períodos de hiperpnea que se alternan con periodos de apnea.
Cursa con hipotonía, ataxia, retraso mental con importantes dificultades en la expresión, lo que conlleva a una infravaloración de la capacidad cognitiva, apraxia oculomotora y nistagmus. Menos frecuentemente presentan espasmos hemifaciales, así como movimientos de protrusión de la lengua rítmicos y continuos.
Otras definiciones:
El síndrome de Joubert es un trastorno autosómico recesivo, también conocido como trastorno cerebelo-parenquimatoso tipo IV (CPV IV). Se caracteriza por la aparición en la infancia de una ataxia cerebelar, nistagmus, paresia de la mirada vertical, ptosis, retinopatía, déficit intelectual, hipernea episódica o apnea en el recién nacido, y agenesia del vermis cerebelar. Los criterios de diagnóstico revisados del síndrome de Joubert destacan que un examen cuidadoso del rostro revela un aspecto característico: cabeza grande, frente prominente, cejas arqueadas, pliegues epicánticos, ptosis (ocasionalmente), nariz respingona con narinas agrandadas, boca abierta (la boca tiene a presentar un forma oval en un principio, pasando a ``romboide'' más adelante, y finalmente puede aparecer triangular con los extremos hacia abajo), lengua prominente y con movimientos rítmicos y, ocasionalmente, con orejas inclinadas y de situación baja. El examen neurooftalmológico permite identificar una apraxia oculomotora. La mayoría de los niños que padecen este trastorno sufren hiperpnea alternada con apnea central durante el periodo neonatal. Un informe sobre el seguimiento de los parámetros cognitivos, de comportamiento y del desarrollo en pacientes del síndrome de Joubert reveló problemas del temperamento, hiperactividad, agresividad y dependencia. A pesar de que este trastorno se describió hace ya más de 30 años, su base molecular sigue siendo desconocida y probablemente tiene una base genética heterogénea.
CEREBELO AGENESIA/HIPOPLASIA/ANOMALIAS
HERENCIA AUTOSOMICA RECESIVA
HIPOTONIA
NISTAGMO
RETRASO MENTAL SEVERO
ATAXIA / DESCOORDINACION
CAMPTODACTILIA DE DEDOS DE LA MANO
CARA ASIMETRICA (EXCEPTO PARALISIS FACIAL)
DEDO GORDO DEL PIE EN MARTILLO
ESTRABISMO
HELIX AUSENTE/ADHERENTE
HIPERMETROPIA
HIPERTELORISMO
MICROCEFALIA
OREJA GRANDE/LARGA/ANCHA
RETINITIS PIGMENTARIA
RETINOSQUISIS /RETINA COLOBOMA
PTOSIS
PULGAR EN ADUCCION
Propongo el Síndrome de JANSKY-BIELSCHOWSKY
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"La verdadera grandeza no se mide por lo que alcanzas, sino por lo que superas"[/align]
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Cassiopea
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Perdonad que haga un inciso, antes de que haya sido explicado el síndrome propuesto por Cristormor, pero me gustaría volver al de Reye. Es que ha sorprendido mucho lo siguiente:
Y además siempre he escuchado que la aspirina previene el riesgo de infartos cerebrales y mejora la circulación sanguínea...Y ahora resulta q si le das una aspirina a un niño cdo tiene gripe o varicela puedes causarle hasta un coma pq aumenta su presión intracerebral 
Uff!!!! en estado de shock me he quedado aún sin tomar aspirina!!
Bueno ya que estoy, defino yo el Síndrome o Enfermedad de Jansky Bielschowsky Yo tenía entendido que la aspirina es lo mejor para bajar la fiebre en niños..vamos...ya no la aspirina en sí, si no el "mejoral infantil" que me daba mi madre, de color rosita..que no se yo si tb lleva acido acetilisalicílico...Nunca se debe suministrar aspirina a un niño, a menos que sea autorizado por el médico.
En caso de que el niño tenga que tomar aspirina, se debe tener cuidado de reducir el riesgo de que éste adquiera enfermedades virales, como gripe y varicela. Igualmente, se debe evitar el uso de aspirina durante algunas semanas después de recibir la vacuna contra la varicela.
Y además siempre he escuchado que la aspirina previene el riesgo de infartos cerebrales y mejora la circulación sanguínea...Y ahora resulta q si le das una aspirina a un niño cdo tiene gripe o varicela puedes causarle hasta un coma pq aumenta su presión intracerebral Uff!!!! en estado de shock me he quedado aún sin tomar aspirina!!La enfermedad de Jansky Bielchowsky es una enfermedad neurológica rara que pertenece al grupo de las ceroidolipofuscinosis ,que son un grupo de enfermedades raras neurológicas progresivas hereditarias, que se caracterizan por el acúmulo de lipofucsina, pigmento lipídico (sustancia grasa) autofluorescente, que se deposita en las neuronas del cerebro y en otros tejidos. Se consideran los trastornos neuro degenerativos más frecuentes de los niños.
Los rasgos clínicos más importantes son la regresión motora y cognitiva, las convulsiones y la pérdida visual progresiva.
El diagnóstico de las formas clínicas más comunes se realiza por la edad de aparición y la combinación de los síntomas, los hallazgos de neuroimagen, los estudios neurofisiológicos y el examen ultraestructural.
Las primeras manifestaciones de la forma clásica de la enfermedad aparecen entre los 2 años y medio y los 4 años, tras un desarrollo psicomotor (habilidades que requieren la coordinación de la actividad muscular y mental) normal. Existen otros subtipos de la enfermedad en las cuales la edad de comienzo es entre los 5 y 7 años.
Los niños presentan un trastorno convulsivo caracterizado por crisis generalizadas tónico clónicas, episodios de ausencias (forma menor de epilepsia, caracterizada por la pérdida brusca de la consciencia) con caídas frecuentes y sacudidas mioclónicas (espasmo muscular rítmico e involuntario), a las cuales se añade hipotonía (tono anormalmente disminuido del músculo) y ataxia (carencia de la coordinación de movimientos musculares). Las crisis mioclónicas son generalmente provocadas por estímulos sensoriales, movimientos voluntarios o emociones. Aparece de forma progresiva torpeza y temblor y los niños dejan de hablar y caminar.
Alrededor de los 4 años, presentan pérdida visual progresiva debido a degeneración de los conos y bastones de la retina.A los 5 años, se presenta deterioro cognitivo, con afasia (trastorno, defecto o pérdida de la facultad de expresión hablada, escrita o mímica), ceguera, caquexia (estado de adelgazamiento extremo) y frecuentes convulsiones de difícil control. En la forma clásica, el fallecimiento se produce generalmente al final de la primera década o en el inicio de la segunda. Mientras que los pacientes con las otras variantes de la enfermedad suelen fallecer en la mitad de la segunda década.
Todas ellas se heredan como un rasgo genético autosómico recesivo aunque algunos casos raros del adulto se heredan de forma autosómica dominante.
Este grupo de enfermedades se observa en diferentes grupos étnicos, la forma infantil predomina en Finlandia donde se calcula una incidencia de 1/13.000 nacimientos. En norte América la incidencia se estima entre 1/20.000 a 1/25.000 nacidos vivos.
Y propongo el Los rasgos clínicos más importantes son la regresión motora y cognitiva, las convulsiones y la pérdida visual progresiva.
El diagnóstico de las formas clínicas más comunes se realiza por la edad de aparición y la combinación de los síntomas, los hallazgos de neuroimagen, los estudios neurofisiológicos y el examen ultraestructural.
Las primeras manifestaciones de la forma clásica de la enfermedad aparecen entre los 2 años y medio y los 4 años, tras un desarrollo psicomotor (habilidades que requieren la coordinación de la actividad muscular y mental) normal. Existen otros subtipos de la enfermedad en las cuales la edad de comienzo es entre los 5 y 7 años.
Los niños presentan un trastorno convulsivo caracterizado por crisis generalizadas tónico clónicas, episodios de ausencias (forma menor de epilepsia, caracterizada por la pérdida brusca de la consciencia) con caídas frecuentes y sacudidas mioclónicas (espasmo muscular rítmico e involuntario), a las cuales se añade hipotonía (tono anormalmente disminuido del músculo) y ataxia (carencia de la coordinación de movimientos musculares). Las crisis mioclónicas son generalmente provocadas por estímulos sensoriales, movimientos voluntarios o emociones. Aparece de forma progresiva torpeza y temblor y los niños dejan de hablar y caminar.
Alrededor de los 4 años, presentan pérdida visual progresiva debido a degeneración de los conos y bastones de la retina.A los 5 años, se presenta deterioro cognitivo, con afasia (trastorno, defecto o pérdida de la facultad de expresión hablada, escrita o mímica), ceguera, caquexia (estado de adelgazamiento extremo) y frecuentes convulsiones de difícil control. En la forma clásica, el fallecimiento se produce generalmente al final de la primera década o en el inicio de la segunda. Mientras que los pacientes con las otras variantes de la enfermedad suelen fallecer en la mitad de la segunda década.
Todas ellas se heredan como un rasgo genético autosómico recesivo aunque algunos casos raros del adulto se heredan de forma autosómica dominante.
Este grupo de enfermedades se observa en diferentes grupos étnicos, la forma infantil predomina en Finlandia donde se calcula una incidencia de 1/13.000 nacimientos. En norte América la incidencia se estima entre 1/20.000 a 1/25.000 nacidos vivos.
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Última edición por Cassiopea el Mié May 09, 2007 3:36 pm, editado 1 vez en total.