neurotransmisores
Moderador: Solebo
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neurotransmisores
Hola!!!podeis ayudarme con la hipotesis acerca de los neurotrnamisores y el sueño?es q yo creo q viene algo liado en cuanto a la serotonina..
y tb la hipotesis q se manjea en relacion con las relaciones entre el sueño y la depresion y los neurotransmisores?ainnss q lio!!!gracias!!! 
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Sueño y neurotransmisores (NT): he aprovechado tu pregunta para repasar porque la verdad es que tenía el tema ya en algún lugar del olvido... ://13
Lo que saco de esquematizarme el tema es que no se puede definir un único efecto por transmisor, y aún menos reducirlo todo a la acción de un solo NT. La clave es que todo depende. Los diferentes neurotransmisores actúan conjuntamente y lo que le pase a uno le afecta a otro... por otra parte un mismo NT puede tener un efecto diferente según el momento en el que actúe (vigilia o sueño), y también depende mucho de la dosis de NT.
A grandes rasgos y siguiendo los apuntes:

Lo que saco de esquematizarme el tema es que no se puede definir un único efecto por transmisor, y aún menos reducirlo todo a la acción de un solo NT. La clave es que todo depende. Los diferentes neurotransmisores actúan conjuntamente y lo que le pase a uno le afecta a otro... por otra parte un mismo NT puede tener un efecto diferente según el momento en el que actúe (vigilia o sueño), y también depende mucho de la dosis de NT.
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Uf, sigo ampliando sobre este tema porque el cuadro está incompleto. Judit, te recomiendo este hilo:
http://www.foropir.es/viewtopic.php?t=1 ... ht=sue%F1o
porque ahí se relacionaron muy bien a todos los neurotransmisores entre sí.
Respecto a la serotonina, al cuadro de antes le faltan cosas: es necesaria (luego haría falta que estuviera alta, con la flechita para arriba como está en el cuadro) para poder sintetizar el supuesto factor hipnogénico, pero a su vez también es necesario que esté baja DURANTE EL SUEÑO para que la Ach pueda surtir efecto y que haya sueño MOR.
Así que habría que poner una flecha para arriba para "antes" del sueño y una flechita para abajo para "durante" el sueño. Lo dicho, que todo depende del momento en que nos pongamos.
Y yéndonos a las teorías sobre los cambios en el sueño en la depre...
Primero de todo veamos cuáles son esos cambios que se observan:

Para explicar esto, lo que dicen los apuntes es que la acetilcolina (Ach) y la noradrenalina (Na) están muy relacionadas. De hecho la Na (y también la serotonina) tiene que estar baja para no inhibir a la Ach en el sueño normal, pero en los depresivos este equilibrio Na / Ach se rompe y ocurren esas cosas raras ://13
Dice en los apuntes que básicamente ocurre que los receptores de la Ach se vuelven mucho más sensibles y responden más, y esa hipersensibilidad podría explicar tanto la depresión como sobretodo los cambios en el sueño MOR: si la Ach ya se encargaba de generar MOR antes, ahora en el depresivo lo provocará aún más acentuado: el MOR empieza antes, además hay más MOR durante toda la noche, y encima es más vívido.
http://www.foropir.es/viewtopic.php?t=1 ... ht=sue%F1o
porque ahí se relacionaron muy bien a todos los neurotransmisores entre sí.
Respecto a la serotonina, al cuadro de antes le faltan cosas: es necesaria (luego haría falta que estuviera alta, con la flechita para arriba como está en el cuadro) para poder sintetizar el supuesto factor hipnogénico, pero a su vez también es necesario que esté baja DURANTE EL SUEÑO para que la Ach pueda surtir efecto y que haya sueño MOR.
Así que habría que poner una flecha para arriba para "antes" del sueño y una flechita para abajo para "durante" el sueño. Lo dicho, que todo depende del momento en que nos pongamos.
Y yéndonos a las teorías sobre los cambios en el sueño en la depre...
Primero de todo veamos cuáles son esos cambios que se observan:

Para explicar esto, lo que dicen los apuntes es que la acetilcolina (Ach) y la noradrenalina (Na) están muy relacionadas. De hecho la Na (y también la serotonina) tiene que estar baja para no inhibir a la Ach en el sueño normal, pero en los depresivos este equilibrio Na / Ach se rompe y ocurren esas cosas raras ://13
Dice en los apuntes que básicamente ocurre que los receptores de la Ach se vuelven mucho más sensibles y responden más, y esa hipersensibilidad podría explicar tanto la depresión como sobretodo los cambios en el sueño MOR: si la Ach ya se encargaba de generar MOR antes, ahora en el depresivo lo provocará aún más acentuado: el MOR empieza antes, además hay más MOR durante toda la noche, y encima es más vívido.
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hola vuelvo a abrir este post por que en clinica viendo los modelos biologicos de los trastornos del sueño:
Modelo propuesto por Hobson: su hipotesis sostiene que las fases del sueño y la regulacion del sueño-vigilia seria el resultado de la inhibicion reciproca entre NR (seraN. rafe), LC (sera L. coeruleus) y la formacion reticular gigantopontina, que tiene actividad colinergica de tal modo que durante la vigilia y el sueño lento el LC inhibirá tonicamente la formacion reticular, y que durante el sueño apareceria la influencia inhibitoria del NR. Al disminuir la inhibicion desde el LC, se activará gradualmente la formacion reticular, que a su vez estimularia diversas regiones que entran en funcionamiento en la fase REM"
NO me enteró de na. esto no es contrario a lo de bio???
Nucleo de Rafe (5HT) no REM. (y cuando deja de inhibir a la formacion reticular, deja de segregar 5HT
y cambia a la fase REM)
Locus Coeruelus (NA) REM. (cuando deja de segregar NA pasa a la no REM))
es eso??? no me entero
gracias (espero no liaros. la teoria esta en la parte de clinica pagina 289 (apuntes del 2005)
Modelo propuesto por Hobson: su hipotesis sostiene que las fases del sueño y la regulacion del sueño-vigilia seria el resultado de la inhibicion reciproca entre NR (seraN. rafe), LC (sera L. coeruleus) y la formacion reticular gigantopontina, que tiene actividad colinergica de tal modo que durante la vigilia y el sueño lento el LC inhibirá tonicamente la formacion reticular, y que durante el sueño apareceria la influencia inhibitoria del NR. Al disminuir la inhibicion desde el LC, se activará gradualmente la formacion reticular, que a su vez estimularia diversas regiones que entran en funcionamiento en la fase REM"
NO me enteró de na. esto no es contrario a lo de bio???
Nucleo de Rafe (5HT) no REM. (y cuando deja de inhibir a la formacion reticular, deja de segregar 5HT
y cambia a la fase REM)
Locus Coeruelus (NA) REM. (cuando deja de segregar NA pasa a la no REM))
es eso??? no me entero
gracias (espero no liaros. la teoria esta en la parte de clinica pagina 289 (apuntes del 2005)
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Yo creo que no se encajan exactamente, pero aún podríamos sacarle esta lógica:
- LC (noradrenalina) inhibe a la FR --> se pasa de la vigilia al sueño lento.
- NR (serotonina) inhibe de forma exclusiva al LC --> activación FR --> actuación de la acetilcolina --> sueño MOR.
El problema es que el papel de la serotonina no está bien establecido y hay muchas teorías al respecto. En unos sitios dicen que durante el sueño debería estar baja para no inhibir a la acetilcolina. Sin embargo según Hobson sí que debe de estar activa para inhibir a la noradrenalina y así dejar actuar a la acetilcolina. Así que si está activa para inhibir a la noradrenalina, por qué no inhibe a la vez a la acetilcolina? Pues ni idea. A lo mejor por algún mecanismo especial ejerce su acción inhibitoria centrándose en el LC y deja en paz a la FR... Misterio de la biología.
- LC (noradrenalina) inhibe a la FR --> se pasa de la vigilia al sueño lento.
- NR (serotonina) inhibe de forma exclusiva al LC --> activación FR --> actuación de la acetilcolina --> sueño MOR.
El problema es que el papel de la serotonina no está bien establecido y hay muchas teorías al respecto. En unos sitios dicen que durante el sueño debería estar baja para no inhibir a la acetilcolina. Sin embargo según Hobson sí que debe de estar activa para inhibir a la noradrenalina y así dejar actuar a la acetilcolina. Así que si está activa para inhibir a la noradrenalina, por qué no inhibe a la vez a la acetilcolina? Pues ni idea. A lo mejor por algún mecanismo especial ejerce su acción inhibitoria centrándose en el LC y deja en paz a la FR... Misterio de la biología.
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jajajaaaa, no me extraña, a mí me pasa igual! Hoy me acuerdo porque estamos hablando de esto, pero para pasao mañana no me preguntes nada que ya no sé si sube si baja, si es la 5HT o su tía la del pueblo
A ver si consigo resumir un poco más el problema:
- Según CEDE tanto 5HT como Na inhiben a la acetilcolina (Ach). Como la Ach tiene que actuar para que haya MOR, lo lógico es que se anulen 5HT y Na para ese sueño (cómo llegan a anularse no lo pone en los apuntes).
- Pero según Hobson: la Na inhibe a la acetilcolina (hasta aquí igual) pero la 5HT a quien inhibe es sólo a la Na!!!. De manera que para el sueño MOR la 5HT debe funcionar (al contrario que según CEDE). Aquí sí que explica cómo queda anulada la Na, que deja de inhibir la Ach, y por eso se presenta el sueño MOR.
¿Y por qué esa contradicción con la acción de la 5HT? Pues porque no se aclaran con ella. Ni aquí, ni en el tema del control de impulsos, ni en la depre...
Más gráfico, el modelo de Hobson
Personalicemos a los NT: Ach y Na son dos tíos que se llevan muy mal, son enemigos. Y la 5HT es la novia de Ach, que está muy buena. Son todos de barrios diferentes. Na es de Locus Coeruleus, una zona muy chunga... Ach vive en una urbanización muy amplia, llamada Formación Reticular. Y su novia 5HT también es de una zona exclusiva muy pija
del Núcleo del Rafe.
Ach es un poco flojo, y Na es un abusón que en una pelea siempre le deja al otro KO (pobre Ach).
Así que tenemos que Na el chungo cuando llega la noche espera a Ach en una esquina y le da un puñetazo que lo deja acojonao (traducción: Na inhibe a Ach, o LC inhibe a la FR).
Su novia 5HT que se entera, se pone sus mejores atuendos y seduce a Na para vengarse, poniéndole un somnífero en la bebida, y dejándolo desnudo frente a una comisaría
(5HT inhibe a Na, o NR inhibe al LC).
Total, que al no estar Na para pegarle, Ach se atreve a levantarse del suelo y a irse por ahí de fiesta a celebrarlo (Na ya no inhibe a Ach, de manera que Ach empieza su actividad y provoca el sueño MOR, todo ello gracias a su novia).
A ver si consigo resumir un poco más el problema:
- Según CEDE tanto 5HT como Na inhiben a la acetilcolina (Ach). Como la Ach tiene que actuar para que haya MOR, lo lógico es que se anulen 5HT y Na para ese sueño (cómo llegan a anularse no lo pone en los apuntes).
- Pero según Hobson: la Na inhibe a la acetilcolina (hasta aquí igual) pero la 5HT a quien inhibe es sólo a la Na!!!. De manera que para el sueño MOR la 5HT debe funcionar (al contrario que según CEDE). Aquí sí que explica cómo queda anulada la Na, que deja de inhibir la Ach, y por eso se presenta el sueño MOR.
¿Y por qué esa contradicción con la acción de la 5HT? Pues porque no se aclaran con ella. Ni aquí, ni en el tema del control de impulsos, ni en la depre...
Más gráfico, el modelo de Hobson
Ach es un poco flojo, y Na es un abusón que en una pelea siempre le deja al otro KO (pobre Ach).
Así que tenemos que Na el chungo cuando llega la noche espera a Ach en una esquina y le da un puñetazo que lo deja acojonao (traducción: Na inhibe a Ach, o LC inhibe a la FR).
Su novia 5HT que se entera, se pone sus mejores atuendos y seduce a Na para vengarse, poniéndole un somnífero en la bebida, y dejándolo desnudo frente a una comisaría
Total, que al no estar Na para pegarle, Ach se atreve a levantarse del suelo y a irse por ahí de fiesta a celebrarlo (Na ya no inhibe a Ach, de manera que Ach empieza su actividad y provoca el sueño MOR, todo ello gracias a su novia).