Paciente esquizofrénico sin medicar: prefrontal con déficit de dopamina (síntomas negativos) y mesolímbica con exceso de dopamina (síntomas positivos). La via nigroestriada y la vía tuberoinfundibular no tienen ni exceso ni déficit, es decir, tienen un equilibrio de dopamina (por eso el paciente antes de ser medicado ni tiene S. Extrapiramidales ni Prolactemia).
CASO A: Administramos los neurolépticos/ típicos (tradicionales): bloqueamos los receptores D2 de la dopamina en TODAS las vías, es decir, arreglamos los síntomas los positivos (que se producían por exceso de DA) PERO no arreglamos los síntomas negativos (que se producen por defecto de dopamina) y a la vez inducimos los efectos secundarios de tipo extrapiramidal (la via nigroestriada se queda sin dopamina) y además, como no inhibimos la secrección de prolactina porque no hay suficiente dopamina en la via tuberoinfundibular, se produce un exceso de prolactina (hiperprolactemia).
CASO B: Administramos nuevos antipsicóticos: bloquean los receptores D2 y 5-HT-2 (Dopamina y Serotonina, respectivamente). Con esta doble función modulamos la acción en D2, por lo que se reducen los síntomas positivos (al reducir la dopamina), se aumenta la dopamina en el prefrontal (mejoran los síntomas negativos) y no interaccionan ni con la via tuberoinfundibular (se mantienen los niveles de prolactina estables al no haber un déficit de dopamina) ni apenas interaccionan con los receptores de la nigroestriada (se evitan los síntomas extrapiramidales).
Cuando digo que no interaccionan me refiero a que efectivamente, actúan sobre los receptores D2 y 5-HT-2 de ambas vías, pero debido a una asimetría en la cantidad, densidad, afinidad, etc. etc. No producen los efectos pertinentes para conseguir inhibir o excitar a los receptores de la Dopamina por los efectos antagónicos que tiene la serotonina sobre la dopamina
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