ansiedad y neurotransmisores

[Bathory]

Ahí va otra duda...
¿Si en los trastornos de ansiedad hay mucha NA y serotonina, porque son eficaces los ISRS?

[Asakamaya]

Muy buena pregunta, Bathory. Lo demuestra que casi 12 horas después de ponerla nadie te ha respondido

Intentaré responderte a la pregunta sin responderla realmente, como parece que es mi especialidad en biología

En primer lugar, hay que tener en cuenta que las hipótesis del funcionamiento de los NTs en los trastornos psicológicos se apoyan casi siempre en el resultado de los tratamientos farmacológicos. Es decir, como las benzos funcionan, entonces se concluye que el problema debe estar en el GABA
También se dice que la NA debe de ser alta en la ansiedad... básicamente porque los fármacos que estimulan el Locus Coeruleus, donde vive la NA, provocan síntomas ansiosos. Y porque los fármacos que bloquean los receptores noradrenérgicos, como los betabloqueantes, aplacan la ansiedad.

Una vez más no vemos acción directa de un neurotransmisor desbocado para bien o para mal; se infiere que debe ser así por lo que hacemos cuando ingerimos según qué fármacos.

Pues bien, de la teoría de la NA aparece otra que es la que la relaciona con la 5HT, porque parece ser que esta segunda en muchos sistemas modula o regula la acción de la NA. Es decir, que una vez más estamos ante la realidad de que lo que importa no es el nivel de ésta o aquélla, sino el balance final. Resulta que toquiteando por un lado, consigues efectos por otro.

Aunque en el Belloch pone que podría haber más 5ht de la cuenta en la ansiedad (al contrario que en la depresión), a mí tampoco me parece muy lógico. Si la 5HT modula la NA, demasiada 5HT anularía los efectos normales de la NA.
Sin embargo si ante demasiada NA tú aumentas la 5HT, entre ambas se compensan y consigues el efecto ansiolítico. Ahí es donde podría estar la explicación a lo de los ISRS.

Pero como siempre, es una explicación que me he montado yo, que puede no tener ni pies ni cabeza. Lo cierto es que en ningún lado te lo dicen, sino que incluso te dicen lo contrario o cosas que no tienen nada que ver la una con la otra. El problema: que realmente se desconocen las bases neurológicas de los trastornos y todo se infiere o se supone por la acción de los fármacos. En cuanto encuentran otro fármaco que hace algo distinto, pues se desmonta la teoría y entonces sólo sale nombrada en los manuales como "hipótesis barajada", junto a otras 7 que han emergido de lo que se ha visto con otros tantos 7 fármacos diferentes.

► Mostrar Spoiler

También te aviso de una cosa: allí donde veas la serotonina nombrada, prepárate para no tener nada claro. Es un pequeño ente pero que actúa en todos los procesos cerebrales donde se le antoja, desde el estado de ánimo, hasta la percepción, el sueño... Y allí donde la ven pasar, no terminan nunca de saber cuál es exactamente su papel. Siempre da resultados contradictorios, los efectos dependen de cuál de sus receptores esté en juego (y debe de tener más de 10), se involucra de mala manera con los otros neurotransmisores... Sale en todas las fotos pero nunca nadie sabe si va de parte del novio o de la novia

A ver si alguien con más bibliografía que la mía nos saca de dudas a las dos

[Bathory]

Me sigues el rastro tu
Pero me gustan tus explicaciones. Al menos las entiendo. Vamos, que no hay nada claro y es cuestión de balance...
Volveré a desistir en mi intento de entender todo
Pero seguro que vuelvo a asomar la cabeza por aquí con más dudas.

Mil gracias por contestar

[sorayuca]

Ahí va otra duda...
¿Si en los trastornos de ansiedad hay mucha NA y serotonina, porque son eficaces los ISRS?

Hola!!

Retomo esta pregunta... pq.... En los trastornos de ansiedad hay mucha serotonina o hay poca serotonina... yo tengo lo segundo... aunque dicen que no está comprobado porque la prueba con el triptófano no lo confirma y tal y cual.. pero hablan de deficit.

Y entonces si que tendría sentido lo de los ISRS, no?

Alguna iluminada en este tema?