Foro PIR

no entiendo nada de nada los apuntes de CEDE , haber si alguien me los puede aclarar mejor , porque no paran de contradecirse.

dudas:

- Respecto a la dopamina (tema 13 pag 124) , dice asi "los agonistas de la dopamina a dosis bajas disminuyen la latencia del sueño , mientras que a dosis altas la incrementan"
Mi sentido racional me dice que siempre que haya un agonista de dopamina , se va a aumentar la latencia de sueño. ¿pero disminuirla? , aunque a dosis bajas , siempre aumentara la latencia. aunque sea un poquito

- segudna duda y la mas gorda ; haber aqui cede se arma un lio horroroso )pag 126); la region ponitin de la formacion reticular caudal esta claro que activa el sueño MOR , hasta ahi llego , pero es que luego , cuando habla de las neuronas noradrenergicas del locus coeruleis y las serotoninergicas de los nucleos del rafe , las equipara. es decir ambas agrupaciones estan activan en sueño de ondas lentas e inhiben el sueño MOR. Pero vamos a ver , en la hoja anterior dice que los nucleos del rafe (que ya sabeis que son productores de serotonina , y la serotonina se spone que incita al sueño ) dice que estos nucleos estimulan el sueño , ?entonces por que demonios inhiben el sueño MOR? y la noradrenalina , ¿esta activada en el sueño de ondas lentas?

Madre mia como lo lia a lo bestia. Si alguien me puede explicar algo de esto , me haria un gran favor ,
porque yo entiendo que la serotonina este activa en el sueño de ondas lentas , pero la noradrenalina NO! y que ambas inhiban el sueño mor? PERO SI SON SISTEMAS CASI OPUESTOS!!!!!!!!!!

echarme luz sobre este asunto andaaa

No te voy a aclarar gran cosa... pero al menos decirte que sobre la actuación de los neurotransmisores durante el sueño lo que sobretodo hay son teorías, y a veces unas se contradicen a otras.

Sobre la 5ht y la Na es donde más lío hay, porque parece que cuando la 5HT está implicada en algo, nunca acaban de sacar del todo el quid de la cuestión! ://13

Pero digamos que tenemos lo siguiente:
- Para que haya sueño de ondas lentas parece que es necesaria la actuación de la 5HT. No tanto su actuación directa provocando el sueño, como quizá ayudando a sintetizar un factor hipnogénico. Tras este trabajo, la 5HT debería bajar sus niveles para que pueda haber sueño MOR.

- El sueño MOR lo provocaría la Acetilcolina. Pero esta Acetilcolina tampoco debería sobrepasarse, porque dosis muy elevadas provocarían vigilia. Sólo con esto ya podemos hacernos una idea de lo importantes que son los niveles relativos de cada NT para el mantenimiento del sueño y su paso por las diferentes fases. No se trata de que haya o no haya de un determinada NT, sino de que haya la cantidad justa y suficiente, ni más ni menos. De manera que Acetilcolina debe haber, pero sin pasarse.

- El problema es que la Acetilcolina puede ser inhibida por otros neurotransmisores, así que para que haya sueño MOR, anteriormente los inhibidores deben desaparecer del mapa. Unas teorías dicen que tanto la 5HT como Na inhiben a la Acetilcolina. Por lo tanto, deben ir bajando progresivamente durante el sueño para que al final la Acetilcolina pueda provocar MOR.
Otras teorías (la de Hobson) dicen que la Na es la que inhibe a la Acetilcolina, pero que la 5HT se encargaría de anular a la Na.

Así que en general diríamos que la Na debe estar baja durante el sueño MOR, pero no desaparecida por completo porque a su vez es la que causa las ondas PGO. Así que otra vez estamos con lo de los niveles justos y necesarios.

Resumiendo:
- Acción de la 5HT es dudosa. Causa sueño profundo pero hay contradicciones en su papel para el MOR. Probablemente es mejor que esté baja.
- La Na no tengo información sobre el sueño lento, pero para que haya MOR debe estar baja, pero no muy baja.
- La Ach actúa en el sueño MOR y la vigilia, no antes.

Hola, sobre tu segunda duda no me puedo pronunciar porque tampoco entiendo muy bien. Ahora me imprimiré la explicación de Asakamaya que parece muy clara a ver si mañana más fresca por fin lo entiendo!
En cuanto a la primera duda, creo, si he entendido lo que preguntabas, que la cuestión está entre nivel bajo-dosis "normal"-nivel alto. Así, cuando los niveles de DA son los "correctos", hay una determinada latencia del sueño considerada "normal". Si los niveles de DA bajan, la latencia disminuye.
No sé si te sirve de algo

gracias me habeis clarado mucho.
JODER ASAKAMAYA , eres un hacha , lo sabes todo!!!!!!!!!!!!!!!!!
yo flipo contigo , plaza nº1 para askamaya ya!

Gracias Alikasan, pero sólo es que este tema lo tengo fresco porque lo repasé hace poco (y lo hablamos en este otro hilo: http://www.foropir.es/viewtopic.php?t=4260).
Precisamente hoy me he estado leyendo las dudas de estos dos últimos días en otros temas y también he flipado con la gente!! Hay muchísimas cosas que no sé... Sin ir más lejos la duda sobre las hormonas si son péptídicas o monoaminérgicas me ha dejado K.O. Y de estas, desde el miércoles hasta hoy ha habido varias. Menudo repaso me hace falta...