Foro PIR

¿Cuál de los siguientes trastornos NO se considera una tauopatía?:
1. Parálisis supranuclear progresiva.
2. Enfermedad de Alzheimer.
3. Trastorno frontotemporal.
4. Demencia por cuerpos de Lewy.

V0 16

Dejo aquí unas referencias para tenerlas a mano
Neuropsicología humana, página 784 opción 4

Neuropsicología, página 427. Jodar y Redolar (2013)
a) Tauopatías: enfermedad de Pick, degeneración corticobasal, parálisis supranuclear progresiva, demencia con granos argilófilos, taupatía multisistémica, taupatía inclasificable, demencia con predominio de ovillos y demencia ligada al cromosoma 17 con parkinsonismo, por mutación del gen MAPT.

Manual de neuropsicología, página 234. Roger (2007)
La acumulación de proteínas tau es la expresión molecular de dos anomalías histológicas: la degeneración neurofibrilar y los cuerpos de Pick. Esas fosfoproteínas "asociadas a los microtúbulos" del citoplasma neuronal intervienen en la polimerización microtubular y desempeñan un papel esencial en la estabilización de citoesqueleto neuronal y en el flujo axonal. Codificadas por un gen situado en el cromosoma 17, tienen seis isoformas, tres que comportan tres dominios unidos con los microtúbulos (denominadas 3R), y tres que comportan cuatro dominios de unión (4R). El aumento de las formas libres, los trastornos de la proporción 3R/4R, favorecen la hiperfosforilación y la agregación de las proteínas tau. Excluyendo la enfermedad de Alzheimer (cuyas disfunciones proteicas no se unen sólo con la proteína tau), las principales afecciones relacionadas selectivamente con la acumulación de proteína tau son la enfermedad de Pick, las demencias frontotemporales con el síndrome parkinsoniano relacionado con el cromosoma 17, incluso denominadas tauopatías hereditarias en las que la
acumulación de tau toma un aspecto de degeneración neurofibrilar, otras demencias frontotemporales y las 4R-tauopatías representadas por la parálisis supranuclear progresiva y la degeneración corticobasal. Queda por responder si ciertas demencias frontotemporales sin signos histológicos específicos podrían relacionarse con un déficit de proteína tau sin agregantes (tauless tauopathies)

Aquí dudé muchísimo porque no recordaba la parálisis supranueclear y sus características específicas, y sabía que alzheimer si tenia tau... así que la lié

V3. 11

Hilo impugnación https://www.foropir.es/foropir/viewtopi ... 70#p541270